A.<\/strong> El ciclo celular es una serie de eventos que van tomando lugar en la c\u00e9lula a medida que esta crece y se divide para formar dos c\u00e9lulas hijas. Este ciclo se compone de dos grandes fases: la interfase y la mitosis.<\/p>\nB.<\/strong> La interfase es la fase en la que la c\u00e9lula pasa m\u00e1s tiempo, debido a que en esta adquiere nutrientes, produce y utiliza prote\u00ednas y entra en divisi\u00f3n celular solamente cuando es estimulada, est\u00e1 compuesta por: 1. Fase G1: la c\u00e9lula es metab\u00f3licamente activa, aumenta su tama\u00f1o y produce nucle\u00f3tidos, ARNm y prote\u00ednas que van a ser utilizadas en otras fases; 2. Fase S: se sintetiza el ADN, generando una copia de cada cromosoma (el ADN inicial y el ADN copia permanecen unidos por el centr\u00f3mero y se denominan crom\u00e1tidas hermanas) y se duplican los centrosomas (estructura celular involucrada en la divisi\u00f3n celular); 3. Fase G2: la c\u00e9lula sigue creciendo, produce m\u00e1s prote\u00ednas, duplica organelos y organiza su contenido para poder entrar en la fase de mitosis.<\/p>\nC.<\/strong> La mitosis es la divisi\u00f3n nuclear y celular, est\u00e1 compuesta por 5 fases: 1. Profase: el ADN se condensa haciendo visibles los cromosomas, se empieza a formar el huso mit\u00f3tico (microt\u00fabulos que se forman alrededor del centrosoma) y la membrana nuclear empieza a desaparecer; 2. Metafase: la membrana nuclear desaparece totalmente, el huso mit\u00f3tico se une a las crom\u00e1tidas hermanas alineando los cromosomas en el centro de la c\u00e9lula; 3. Anafase: el huso mit\u00f3tico empieza a halar las crom\u00e1tidas hermanas hacia extremos opuestos, haciendo que el ADN inicial y el ADN copia se separen, formando as\u00ed dos copias independientes de cada cromosoma, los microt\u00fabulos que no se unieron a las crom\u00e1tides hermanas se alargan y empujan a la c\u00e9lula haciendo que tenga una forma alargada; 4. Telofase: se empieza a formar de nuevo la membra nuclear alrededor de los cromosomas, el huso mit\u00f3tico se separa y el ADN vuelve a su forma no condensada; 5. Citocinesis: se separa f\u00edsicamente el contenido citoplasm\u00e1tico mediante la separaci\u00f3n de la membrana celular formando dos c\u00e9lulas hijas. A partir de este punto el ciclo celular comienza nuevamente.<\/p>\n <\/p>\n <\/p>\nBibliograf\u00eda:<\/p>\nhttps:\/\/www.britannica.com\/science\/cell-cycle<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/books\/NBK9876\/<\/a><\/p>\nhttps:\/\/genotipia.com\/el-ciclo-celular\/<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.cancerquest.org\/es\/biologia-del-cancer\/el-ciclo-de-la-celula<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.khanacademy.org\/science\/biology\/cellular-molecular-biology\/mitosis\/a\/phases-of-mitosis<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.khanacademy.org\/science\/ap-biology\/cell-communication-and-cell-cycle\/cell-cycle\/a\/cell-cycle-phases<\/a><\/p>\n"}]}
B.<\/strong> La interfase es la fase en la que la c\u00e9lula pasa m\u00e1s tiempo, debido a que en esta adquiere nutrientes, produce y utiliza prote\u00ednas y entra en divisi\u00f3n celular solamente cuando es estimulada, est\u00e1 compuesta por: 1. Fase G1: la c\u00e9lula es metab\u00f3licamente activa, aumenta su tama\u00f1o y produce nucle\u00f3tidos, ARNm y prote\u00ednas que van a ser utilizadas en otras fases; 2. Fase S: se sintetiza el ADN, generando una copia de cada cromosoma (el ADN inicial y el ADN copia permanecen unidos por el centr\u00f3mero y se denominan crom\u00e1tidas hermanas) y se duplican los centrosomas (estructura celular involucrada en la divisi\u00f3n celular); 3. Fase G2: la c\u00e9lula sigue creciendo, produce m\u00e1s prote\u00ednas, duplica organelos y organiza su contenido para poder entrar en la fase de mitosis.<\/p>\nC.<\/strong> La mitosis es la divisi\u00f3n nuclear y celular, est\u00e1 compuesta por 5 fases: 1. Profase: el ADN se condensa haciendo visibles los cromosomas, se empieza a formar el huso mit\u00f3tico (microt\u00fabulos que se forman alrededor del centrosoma) y la membrana nuclear empieza a desaparecer; 2. Metafase: la membrana nuclear desaparece totalmente, el huso mit\u00f3tico se une a las crom\u00e1tidas hermanas alineando los cromosomas en el centro de la c\u00e9lula; 3. Anafase: el huso mit\u00f3tico empieza a halar las crom\u00e1tidas hermanas hacia extremos opuestos, haciendo que el ADN inicial y el ADN copia se separen, formando as\u00ed dos copias independientes de cada cromosoma, los microt\u00fabulos que no se unieron a las crom\u00e1tides hermanas se alargan y empujan a la c\u00e9lula haciendo que tenga una forma alargada; 4. Telofase: se empieza a formar de nuevo la membra nuclear alrededor de los cromosomas, el huso mit\u00f3tico se separa y el ADN vuelve a su forma no condensada; 5. Citocinesis: se separa f\u00edsicamente el contenido citoplasm\u00e1tico mediante la separaci\u00f3n de la membrana celular formando dos c\u00e9lulas hijas. A partir de este punto el ciclo celular comienza nuevamente.<\/p>\n <\/p>\n <\/p>\nBibliograf\u00eda:<\/p>\nhttps:\/\/www.britannica.com\/science\/cell-cycle<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/books\/NBK9876\/<\/a><\/p>\nhttps:\/\/genotipia.com\/el-ciclo-celular\/<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.cancerquest.org\/es\/biologia-del-cancer\/el-ciclo-de-la-celula<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.khanacademy.org\/science\/biology\/cellular-molecular-biology\/mitosis\/a\/phases-of-mitosis<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.khanacademy.org\/science\/ap-biology\/cell-communication-and-cell-cycle\/cell-cycle\/a\/cell-cycle-phases<\/a><\/p>\n"}]}
C.<\/strong> La mitosis es la divisi\u00f3n nuclear y celular, est\u00e1 compuesta por 5 fases: 1. Profase: el ADN se condensa haciendo visibles los cromosomas, se empieza a formar el huso mit\u00f3tico (microt\u00fabulos que se forman alrededor del centrosoma) y la membrana nuclear empieza a desaparecer; 2. Metafase: la membrana nuclear desaparece totalmente, el huso mit\u00f3tico se une a las crom\u00e1tidas hermanas alineando los cromosomas en el centro de la c\u00e9lula; 3. Anafase: el huso mit\u00f3tico empieza a halar las crom\u00e1tidas hermanas hacia extremos opuestos, haciendo que el ADN inicial y el ADN copia se separen, formando as\u00ed dos copias independientes de cada cromosoma, los microt\u00fabulos que no se unieron a las crom\u00e1tides hermanas se alargan y empujan a la c\u00e9lula haciendo que tenga una forma alargada; 4. Telofase: se empieza a formar de nuevo la membra nuclear alrededor de los cromosomas, el huso mit\u00f3tico se separa y el ADN vuelve a su forma no condensada; 5. Citocinesis: se separa f\u00edsicamente el contenido citoplasm\u00e1tico mediante la separaci\u00f3n de la membrana celular formando dos c\u00e9lulas hijas. A partir de este punto el ciclo celular comienza nuevamente.<\/p>\n <\/p>\n <\/p>\nBibliograf\u00eda:<\/p>\nhttps:\/\/www.britannica.com\/science\/cell-cycle<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/books\/NBK9876\/<\/a><\/p>\nhttps:\/\/genotipia.com\/el-ciclo-celular\/<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.cancerquest.org\/es\/biologia-del-cancer\/el-ciclo-de-la-celula<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.khanacademy.org\/science\/biology\/cellular-molecular-biology\/mitosis\/a\/phases-of-mitosis<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.khanacademy.org\/science\/ap-biology\/cell-communication-and-cell-cycle\/cell-cycle\/a\/cell-cycle-phases<\/a><\/p>\n"}]}
<\/p>\n
Bibliograf\u00eda:<\/p>\n
https:\/\/www.britannica.com\/science\/cell-cycle<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/books\/NBK9876\/<\/a><\/p>\nhttps:\/\/genotipia.com\/el-ciclo-celular\/<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.cancerquest.org\/es\/biologia-del-cancer\/el-ciclo-de-la-celula<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.khanacademy.org\/science\/biology\/cellular-molecular-biology\/mitosis\/a\/phases-of-mitosis<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.khanacademy.org\/science\/ap-biology\/cell-communication-and-cell-cycle\/cell-cycle\/a\/cell-cycle-phases<\/a><\/p>\n"}]}
https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/books\/NBK9876\/<\/a><\/p>\nhttps:\/\/genotipia.com\/el-ciclo-celular\/<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.cancerquest.org\/es\/biologia-del-cancer\/el-ciclo-de-la-celula<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.khanacademy.org\/science\/biology\/cellular-molecular-biology\/mitosis\/a\/phases-of-mitosis<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.khanacademy.org\/science\/ap-biology\/cell-communication-and-cell-cycle\/cell-cycle\/a\/cell-cycle-phases<\/a><\/p>\n"}]}
https:\/\/genotipia.com\/el-ciclo-celular\/<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.cancerquest.org\/es\/biologia-del-cancer\/el-ciclo-de-la-celula<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.khanacademy.org\/science\/biology\/cellular-molecular-biology\/mitosis\/a\/phases-of-mitosis<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.khanacademy.org\/science\/ap-biology\/cell-communication-and-cell-cycle\/cell-cycle\/a\/cell-cycle-phases<\/a><\/p>\n"}]}
https:\/\/www.cancerquest.org\/es\/biologia-del-cancer\/el-ciclo-de-la-celula<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.khanacademy.org\/science\/biology\/cellular-molecular-biology\/mitosis\/a\/phases-of-mitosis<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.khanacademy.org\/science\/ap-biology\/cell-communication-and-cell-cycle\/cell-cycle\/a\/cell-cycle-phases<\/a><\/p>\n"}]}
https:\/\/www.khanacademy.org\/science\/biology\/cellular-molecular-biology\/mitosis\/a\/phases-of-mitosis<\/a><\/p>\nhttps:\/\/www.khanacademy.org\/science\/ap-biology\/cell-communication-and-cell-cycle\/cell-cycle\/a\/cell-cycle-phases<\/a><\/p>\n"}]}
https:\/\/www.khanacademy.org\/science\/ap-biology\/cell-communication-and-cell-cycle\/cell-cycle\/a\/cell-cycle-phases<\/a><\/p>\n"}]}
A)<\/strong> 1.<\/strong>Los factores de crecimiento se definen como un grupo de prote\u00ednas producidas y secretadas por la mayor\u00eda de c\u00e9lulas, estas se unen a receptores de membrana espec\u00edficos, induciendo una respuesta celular Los factores de crecimiento generalmente act\u00faan como un mecanismo de se\u00f1alizaci\u00f3n paracrina, es decir, estas prote\u00ednas afectan a c\u00e9lulas cercanas de las c\u00e9lulas secretoras 2.<\/strong> Cuando el factor de crecimiento se une a un receptor de membrana especifico, se activa una cascada de se\u00f1alizaci\u00f3n intracelular (la cascada que se activa depende del factor de crecimiento y del receptor) la cual activa la transcripci\u00f3n de genes que producen prote\u00ednas involucradas en la proliferaci\u00f3n, diferenciaci\u00f3n celular, angiog\u00e9nesis e inflamaci\u00f3n, entre otras.<\/p>\nB) 1.<\/strong> Las c\u00e9lulas tumorales adquieren la habilidad de producir factores de crecimiento que act\u00faan como un mecanismo de se\u00f1alizaci\u00f3n autocrina, es decir, estas prote\u00ednas afectan a la c\u00e9lula secretora 2.<\/strong> Adicionalmente, la c\u00e9lula en su proceso de conversi\u00f3n a c\u00e9lula tumoral falla en la reparaci\u00f3n de ADN lo que facilita que se presenten mutaciones en el genoma, ayudando a que haya una activaci\u00f3n constitutiva de las cascadas de se\u00f1alizaci\u00f3n intracelular (no todos los receptores requieren un factor de crecimiento unido a ellos para que se puedan activar) 3.<\/strong> Al haber un aumento en las cascadas de se\u00f1alizaci\u00f3n, aumenta la se\u00f1al de proliferaci\u00f3n, creando as\u00ed el fen\u00f3meno de expansi\u00f3n clonal, es decir, aumenta la cantidad de c\u00e9lulas tumorales con las mismas caracter\u00edsticas gen\u00e9ticas 4.<\/strong> El aumento de algunos factores de crecimiento incrementa el potencial invasivo de las c\u00e9lulas tumorales y la comunicaci\u00f3n con otras c\u00e9lulas, lo que les permite ingresar a los vasos sangu\u00edneos, migrar a otros tejidos, multiplicarse y sobrevivir.<\/p>\n <\/p>\n <\/p>\n <\/p>\nReferencias:<\/p>\nHalper J. Growth factors as active participants in carcinogenesis: A perspective. Vet Pathol. 2010;47(1):77\u201397.<\/p>\nIslam MS, Greco S, Janjusevic M, Ciavattini A, Giannubilo SR, D\u2019Adderio A, et al. Growth factors and pathogenesis [Internet]. Vol. 34, Best Practice and Research: Clinical Obstetrics and Gynaecology. Elsevier Ltd; 2016. 25\u201336 p. Available from: http:\/\/dx.doi.org\/10.1016\/j.bpobgyn.2015.08.018<\/p>\nDi Domenico M, Giordano A. Signal transduction growth factors: the effective governance of transcription and cellular adhesion in cancer invasion. Onco Targets Ther. 2017;8(22):36869\u201384.<\/p>\nWitsch E, Sela M, Yarden Y. Roles for Growth Factors in Cancer Progression. Physiology. 2010;25(2):85\u2013101.<\/p>\nShrivastava R, Bhadauria S. Role of Growth Factor Signaling in Cancer. Def Life Sci J. 2016;1(1):34.<\/p>\n <\/p>\n"}]}
B) 1.<\/strong> Las c\u00e9lulas tumorales adquieren la habilidad de producir factores de crecimiento que act\u00faan como un mecanismo de se\u00f1alizaci\u00f3n autocrina, es decir, estas prote\u00ednas afectan a la c\u00e9lula secretora 2.<\/strong> Adicionalmente, la c\u00e9lula en su proceso de conversi\u00f3n a c\u00e9lula tumoral falla en la reparaci\u00f3n de ADN lo que facilita que se presenten mutaciones en el genoma, ayudando a que haya una activaci\u00f3n constitutiva de las cascadas de se\u00f1alizaci\u00f3n intracelular (no todos los receptores requieren un factor de crecimiento unido a ellos para que se puedan activar) 3.<\/strong> Al haber un aumento en las cascadas de se\u00f1alizaci\u00f3n, aumenta la se\u00f1al de proliferaci\u00f3n, creando as\u00ed el fen\u00f3meno de expansi\u00f3n clonal, es decir, aumenta la cantidad de c\u00e9lulas tumorales con las mismas caracter\u00edsticas gen\u00e9ticas 4.<\/strong> El aumento de algunos factores de crecimiento incrementa el potencial invasivo de las c\u00e9lulas tumorales y la comunicaci\u00f3n con otras c\u00e9lulas, lo que les permite ingresar a los vasos sangu\u00edneos, migrar a otros tejidos, multiplicarse y sobrevivir.<\/p>\n <\/p>\n <\/p>\n <\/p>\nReferencias:<\/p>\nHalper J. Growth factors as active participants in carcinogenesis: A perspective. Vet Pathol. 2010;47(1):77\u201397.<\/p>\nIslam MS, Greco S, Janjusevic M, Ciavattini A, Giannubilo SR, D\u2019Adderio A, et al. Growth factors and pathogenesis [Internet]. Vol. 34, Best Practice and Research: Clinical Obstetrics and Gynaecology. Elsevier Ltd; 2016. 25\u201336 p. Available from: http:\/\/dx.doi.org\/10.1016\/j.bpobgyn.2015.08.018<\/p>\nDi Domenico M, Giordano A. Signal transduction growth factors: the effective governance of transcription and cellular adhesion in cancer invasion. Onco Targets Ther. 2017;8(22):36869\u201384.<\/p>\nWitsch E, Sela M, Yarden Y. Roles for Growth Factors in Cancer Progression. Physiology. 2010;25(2):85\u2013101.<\/p>\nShrivastava R, Bhadauria S. Role of Growth Factor Signaling in Cancer. Def Life Sci J. 2016;1(1):34.<\/p>\n <\/p>\n"}]}
Referencias:<\/p>\n
Halper J. Growth factors as active participants in carcinogenesis: A perspective. Vet Pathol. 2010;47(1):77\u201397.<\/p>\n
Islam MS, Greco S, Janjusevic M, Ciavattini A, Giannubilo SR, D\u2019Adderio A, et al. Growth factors and pathogenesis [Internet]. Vol. 34, Best Practice and Research: Clinical Obstetrics and Gynaecology. Elsevier Ltd; 2016. 25\u201336 p. Available from: http:\/\/dx.doi.org\/10.1016\/j.bpobgyn.2015.08.018<\/p>\n
Di Domenico M, Giordano A. Signal transduction growth factors: the effective governance of transcription and cellular adhesion in cancer invasion. Onco Targets Ther. 2017;8(22):36869\u201384.<\/p>\n
Witsch E, Sela M, Yarden Y. Roles for Growth Factors in Cancer Progression. Physiology. 2010;25(2):85\u2013101.<\/p>\n
Shrivastava R, Bhadauria S. Role of Growth Factor Signaling in Cancer. Def Life Sci J. 2016;1(1):34.<\/p>\n
<\/p>\n"}]}
Referencias<\/p>\n
Heldin CH, Lu B, Evans R, Gutkind JS. Signals and receptors. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2016;8(4).<\/p>\n
Matsui A, Ihara T, Suda H, Mikami H, Semba K. Gene amplification: Mechanisms and involvement in cancer. Biomol Concepts. 2013;4(6):567\u201382.<\/p>\n
https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/books\/NBK554403\/<\/p>\n"}]}
A) 1. <\/strong>La glicolisis en c\u00e9lulas no tumorales puede darse mediante dos v\u00edas diferentes Glicolisis anaerobia: se presenta en condiciones de anaerobiosis, en c\u00e9lulas que no tienen mitocondria o no presentan una mitocondria funcional o cuando se necesita energ\u00eda de forma r\u00e1pida, en esta v\u00eda la glucosa se convierte en piruvato y se libera lactato como sustrato final, por cada mol\u00e9cula de glucosa se forman dos mol\u00e9culas de ATP 2. <\/strong>La glicolisis aerobia: se presenta en condiciones de aerobiosis y en c\u00e9lulas con mitocondrias funcionales, en esta v\u00eda el piruvato entra a la mitocondria a formar parte del ciclo de Krebs y se libera CO2<\/sub> como sustrato final, por cada mol\u00e9cula de glucosa se forman 36 mol\u00e9culas de ATP<\/p>\nB) 1.<\/strong>En c\u00e9lulas tumorales el ingreso de glucosa aumenta y al metabolizarse produce e incrementa la cantidad de lactato, a pesar de las condiciones aer\u00f3bicas y la funcionalidad de la mitocondria, este fen\u00f3meno se conoce como efecto Warburg 2.<\/strong> Con el aumento de glucosa se reprograma el metabolismo de la c\u00e9lula y se incrementa la glicolisis, la cual tambi\u00e9n esta mediada por la activaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt\/mTOR, activaci\u00f3n de oncogenes como Ras y Raf, mutaciones en genes supresores de tumor como PTEN y p53, regulaci\u00f3n positiva de los transportadores de glucosa y sobreexpresi\u00f3n de las encimas que catalizan los pasos iniciales de la glicolisis, este cambio metab\u00f3lico les permite a las c\u00e9lulas tumorales tener una proliferaci\u00f3n r\u00e1pida y continua, sobrevivir y evadir el sistema inmune 3.<\/strong> Adicionalmente el lactato acumulado en la c\u00e9lula debido a la metabolizaci\u00f3n de la glucosa ayuda a generar angiog\u00e9nesis, promueve la movilidad celular, invasi\u00f3n local, met\u00e1stasis y resistencia a la apoptosis, entre otras.<\/p>\n <\/p>\nReferencias<\/p>\nVaupel P, Schmidberger H, Mayer A. The Warburg effect: essential part of metabolic reprogramming and central contributor to cancer progression. Int J Radiat Biol [Internet]. 2019;95(7):912\u20139. Available from: http:\/\/dx.doi.org\/10.1080\/09553002.2019.1589653<\/a><\/p>\nCazzaniga M, Bonanni B. Relationship between metabolic reprogramming and mitochondrial activity in cancer cells. Understanding the anticancer effect of metformin and its clinical implications. Anticancer Res. 2015;35(11):5789\u201396.<\/p>\n <\/p>\n <\/p>\n"}]}
B) 1.<\/strong>En c\u00e9lulas tumorales el ingreso de glucosa aumenta y al metabolizarse produce e incrementa la cantidad de lactato, a pesar de las condiciones aer\u00f3bicas y la funcionalidad de la mitocondria, este fen\u00f3meno se conoce como efecto Warburg 2.<\/strong> Con el aumento de glucosa se reprograma el metabolismo de la c\u00e9lula y se incrementa la glicolisis, la cual tambi\u00e9n esta mediada por la activaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt\/mTOR, activaci\u00f3n de oncogenes como Ras y Raf, mutaciones en genes supresores de tumor como PTEN y p53, regulaci\u00f3n positiva de los transportadores de glucosa y sobreexpresi\u00f3n de las encimas que catalizan los pasos iniciales de la glicolisis, este cambio metab\u00f3lico les permite a las c\u00e9lulas tumorales tener una proliferaci\u00f3n r\u00e1pida y continua, sobrevivir y evadir el sistema inmune 3.<\/strong> Adicionalmente el lactato acumulado en la c\u00e9lula debido a la metabolizaci\u00f3n de la glucosa ayuda a generar angiog\u00e9nesis, promueve la movilidad celular, invasi\u00f3n local, met\u00e1stasis y resistencia a la apoptosis, entre otras.<\/p>\n <\/p>\nReferencias<\/p>\nVaupel P, Schmidberger H, Mayer A. The Warburg effect: essential part of metabolic reprogramming and central contributor to cancer progression. Int J Radiat Biol [Internet]. 2019;95(7):912\u20139. Available from: http:\/\/dx.doi.org\/10.1080\/09553002.2019.1589653<\/a><\/p>\nCazzaniga M, Bonanni B. Relationship between metabolic reprogramming and mitochondrial activity in cancer cells. Understanding the anticancer effect of metformin and its clinical implications. Anticancer Res. 2015;35(11):5789\u201396.<\/p>\n <\/p>\n <\/p>\n"}]}
Vaupel P, Schmidberger H, Mayer A. The Warburg effect: essential part of metabolic reprogramming and central contributor to cancer progression. Int J Radiat Biol [Internet]. 2019;95(7):912\u20139. Available from: http:\/\/dx.doi.org\/10.1080\/09553002.2019.1589653<\/a><\/p>\nCazzaniga M, Bonanni B. Relationship between metabolic reprogramming and mitochondrial activity in cancer cells. Understanding the anticancer effect of metformin and its clinical implications. Anticancer Res. 2015;35(11):5789\u201396.<\/p>\n <\/p>\n <\/p>\n"}]}
Cazzaniga M, Bonanni B. Relationship between metabolic reprogramming and mitochondrial activity in cancer cells. Understanding the anticancer effect of metformin and its clinical implications. Anticancer Res. 2015;35(11):5789\u201396.<\/p>\n
<\/p>\n","image":null,"items":[{"image":{"ID":2548,"id":2548,"title":"Pieza 29 Modulo educaci\u00f3n tema 4 evitar la destruccion inmunologica","filename":"Pieza-29-Modulo-educacion-tema-4-evitar-la-destruccion-inmunologica.jpg","filesize":446878,"url":"https:\/\/i0.wp.com\/ficmac.org\/wp-content\/uploads\/2022\/06\/Pieza-29-Modulo-educacion-tema-4-evitar-la-destruccion-inmunologica.jpg?fit=655%2C1283&ssl=1","link":"https:\/\/ficmac.org\/educacion\/pieza-29-modulo-educacion-tema-4-evitar-la-destruccion-inmunologica\/","alt":"","author":"2","description":"","caption":"","name":"pieza-29-modulo-educacion-tema-4-evitar-la-destruccion-inmunologica","status":"inherit","uploaded_to":689,"date":"2022-06-06 22:18:35","modified":"2022-06-06 22:18:35","menu_order":0,"mime_type":"image\/jpeg","type":"image","subtype":"jpeg","icon":"https:\/\/ficmac.org\/wp-includes\/images\/media\/default.png","width":655,"height":1283,"sizes":{"thumbnail":"https:\/\/i0.wp.com\/ficmac.org\/wp-content\/uploads\/2022\/06\/Pieza-29-Modulo-educacion-tema-4-evitar-la-destruccion-inmunologica.jpg?resize=150%2C150&ssl=1","thumbnail-width":150,"thumbnail-height":150,"medium":"https:\/\/i0.wp.com\/ficmac.org\/wp-content\/uploads\/2022\/06\/Pieza-29-Modulo-educacion-tema-4-evitar-la-destruccion-inmunologica.jpg?fit=153%2C300&ssl=1","medium-width":153,"medium-height":300,"medium_large":"https:\/\/i0.wp.com\/ficmac.org\/wp-content\/uploads\/2022\/06\/Pieza-29-Modulo-educacion-tema-4-evitar-la-destruccion-inmunologica.jpg?fit=655%2C1283&ssl=1","medium_large-width":655,"medium_large-height":1283,"large":"https:\/\/i0.wp.com\/ficmac.org\/wp-content\/uploads\/2022\/06\/Pieza-29-Modulo-educacion-tema-4-evitar-la-destruccion-inmunologica.jpg?fit=523%2C1024&ssl=1","large-width":523,"large-height":1024,"1536x1536":"https:\/\/i0.wp.com\/ficmac.org\/wp-content\/uploads\/2022\/06\/Pieza-29-Modulo-educacion-tema-4-evitar-la-destruccion-inmunologica.jpg?fit=655%2C1283&ssl=1","1536x1536-width":655,"1536x1536-height":1283,"2048x2048":"https:\/\/i0.wp.com\/ficmac.org\/wp-content\/uploads\/2022\/06\/Pieza-29-Modulo-educacion-tema-4-evitar-la-destruccion-inmunologica.jpg?fit=655%2C1283&ssl=1","2048x2048-width":655,"2048x2048-height":1283}},"content":"
La teor\u00eda de la vigilancia inmunol\u00f3gica propone que las c\u00e9lulas inmunes monitorean constantemente las c\u00e9lulas del cuerpo, reconociendo y eliminando la mayor\u00eda de c\u00e9lulas tumorales que se van generando, evitando as\u00ed que estas crezcan y proliferen, sin embargo, los tumores solidos que aparecen en el cuerpo humano han logrado evadir esta detecci\u00f3n, logrando crecer, proliferar y expandirse. Los mecanismos que utilizan las c\u00e9lulas tumorales para evadir la destrucci\u00f3n mediante el sistema inmunol\u00f3gico se dan por dos mecanismos diferentes: 1) evitando ser reconocidas por el sistema inmune, para eso las c\u00e9lulas tumorales pueden perder la expresi\u00f3n de ant\u00edgenos tumorales en la superficie celular. 2) factores de las c\u00e9lulas tumorales que permiten un microambiente tumoral de tolerancia inmune: A) secreci\u00f3n de mol\u00e9culas supresoras de c\u00e9lulas inmunes como IL-10, TGF-\u03b2, prostaglandina E2 y VEGF B) expresi\u00f3n de mol\u00e9culas inhibitorias de checkpoint como PD-L1 y CTLA-4. C) reclutamiento de macr\u00f3fagos asociados a tumores (TAMs), c\u00e9lulas mieloides supresoras (MDSCs) y c\u00e9lulas T reguladoras (Tregs) por quimiocinas derivadas de c\u00e9lulas tumorales como CCL2, lo que induce un microambiente tumoral de tolerancia inmune. Estas estrategias combinadas son un m\u00e9todo de evasi\u00f3n del sistema inmune efectivo.<\/p>\n
Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of cancer: The next generation. Cell [Internet]. 2011;144(5):646\u201374. Available from: http:\/\/dx.doi.org\/10.1016\/j.cell.2011.02.013<\/p>\n
Gonzalez H, Hagerling C, Werb Z. Roles of the immune system in cancer: From tumor initiation to metastatic progression. Genes Dev. 2018;32(19\u201320):1267\u201384.<\/p>\n"}]}
A)<\/strong> Los cromosomas de las c\u00e9lulas tienen una regi\u00f3n final que se compone por seis nucle\u00f3tidos repetidos en t\u00e1ndem (TTAGGG) que se denominan tel\u00f3meros, los cuales cumplen la funci\u00f3n de proteger el ADN de ser degradado, evita que estas zonas sean reconocidas como sitios de da\u00f1o y son esenciales para la estabilidad cromos\u00f3mica. 1)<\/strong> Normalmente los tel\u00f3meros van disminuyendo su longitud a medida que la c\u00e9lula se va replicando, debido a que la telomerasa (enzima encargada de replicar los tel\u00f3meros) esta inactiva en las c\u00e9lulas som\u00e1ticas despu\u00e9s del nacimiento, mediante el silenciamiento de la expresi\u00f3n del gen TERT (telomerasa transcriptasa reversa) que es una subunidad de la telomerasa; la ADN polimerasa no puede copiar la cadena rezagada de los tel\u00f3meros, lo que genera que al final de la replicaci\u00f3n la cadena l\u00edder sea m\u00e1s larga y sencilla (cadena G). 2)<\/strong> Cuando la disminuci\u00f3n de longitud es cr\u00edtica la c\u00e9lula entra en senescencia replicativa o apoptosis v\u00eda p53. B)<\/strong> En c\u00e9lulas tumorales se da la reactivaci\u00f3n de los mecanismos de mantenimiento de los tel\u00f3meros, mediante el aumento de la regulaci\u00f3n de expresi\u00f3n de TERT, esto a trav\u00e9s de mutaciones puntuales en el promotor, amplificaci\u00f3n del gen y rearreglos. 1)<\/strong> La telomerasa se une a la cadena G y agrega repeticiones al tel\u00f3mero en cada ciclo celular, permitiendo a las c\u00e9lulas tumorales replicarse de forma ilimitada, 2)<\/strong> lo que evita que entren a un estado de senescencia replicativa o apoptosis, fen\u00f3meno al que se ha denominado inmortalidad replicativa y que es vital para la tumorog\u00e9nesis.<\/p>\n <\/p>\n <\/p>\n <\/p>\n <\/p>\nReferencias<\/p>\n\nAl-Sowayan BS, Al-Shareeda AT, Al-Hujaily EM. Exosomes, cancer\u2019s little army. Stem Cell Investig. 2019;6(April):1\u20139.<\/li>\nLuo Z, Wang W, Li F, Songyang Z, Feng X, Xin C, et al. Pan-cancer analysis identifies telomerase-associated signatures and cancer subtypes. Mol Cancer. 2019;18(1):1\u201315.<\/li>\nGuterres AN, Villanueva J. Targeting telomerase for cancer therapy. Oncogene. 2020;39(36):5811\u201324.<\/li>\nClaude E, Decottignies A. Telomere maintenance mechanisms in cancer: telomerase, ALT or lack thereof. Curr Opin Genet Dev. 2020;60:1\u20138.<\/li>\nFan HC, Chang FW, Tsai JD, Lin KM, Chen CM, Lin SZ, et al. Telomeres and Cancer. Life. 2021;11(12).<\/li>\nHanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of cancer: The next generation. Cell [Internet]. 2011;144(5):646\u201374. Available from: http:\/\/dx.doi.org\/10.1016\/j.cell.2011.02.013<\/li>\n<\/ul>\n"}]}
Lorem ipsum dolor sit amet, consetetur sadipscing elitr, sed diam nonumy eirmod tempor invidunt ut labore et dolore magna aliquyam erat, sed diam voluptua. At vero eos et accusam et justo duo dolores et ea rebum. Stet clita kasd gubergren, no sea<\/p>\n","image":null,"items":[{"image":{"ID":1228,"id":1228,"title":"adn","filename":"adn-2.jpg","filesize":18946,"url":"https:\/\/i0.wp.com\/ficmac.org\/wp-content\/uploads\/2021\/10\/adn-2.jpg?fit=261%2C511&ssl=1","link":"https:\/\/ficmac.org\/educacion\/adn-2-2\/","alt":"adn","author":"2","description":"","caption":"","name":"adn-2-2","status":"inherit","uploaded_to":689,"date":"2021-10-05 02:04:44","modified":"2021-10-05 02:04:50","menu_order":0,"mime_type":"image\/jpeg","type":"image","subtype":"jpeg","icon":"https:\/\/ficmac.org\/wp-includes\/images\/media\/default.png","width":261,"height":511,"sizes":{"thumbnail":"https:\/\/i0.wp.com\/ficmac.org\/wp-content\/uploads\/2021\/10\/adn-2.jpg?resize=150%2C150&ssl=1","thumbnail-width":150,"thumbnail-height":150,"medium":"https:\/\/i0.wp.com\/ficmac.org\/wp-content\/uploads\/2021\/10\/adn-2.jpg?fit=153%2C300&ssl=1","medium-width":153,"medium-height":300,"medium_large":"https:\/\/i0.wp.com\/ficmac.org\/wp-content\/uploads\/2021\/10\/adn-2.jpg?fit=261%2C511&ssl=1","medium_large-width":261,"medium_large-height":511,"large":"https:\/\/i0.wp.com\/ficmac.org\/wp-content\/uploads\/2021\/10\/adn-2.jpg?fit=261%2C511&ssl=1","large-width":261,"large-height":511,"1536x1536":"https:\/\/i0.wp.com\/ficmac.org\/wp-content\/uploads\/2021\/10\/adn-2.jpg?fit=261%2C511&ssl=1","1536x1536-width":261,"1536x1536-height":511,"2048x2048":"https:\/\/i0.wp.com\/ficmac.org\/wp-content\/uploads\/2021\/10\/adn-2.jpg?fit=261%2C511&ssl=1","2048x2048-width":261,"2048x2048-height":511}},"content":"
Radiaci\u00f3n UV produce un dimero de timina.<\/p>\n
Cuando se detecta el dinero, ADN que lo rodea se abre para formar burbuja.<\/p>\n
Enzimas cortan la regi\u00f3n da\u00f1ada de la burbuja.<\/p>\n"}]}